痛风（Gout）是一组嘌呤代谢紊乱所致的慢性代谢紊乱疾病。主要临床特点是体内尿酸产生过多或肾脏排泄尿酸减少，引起血中尿酸升高，形成高尿酸血症以及反复发作的痛风性急性关节炎、痛风石沉积、痛风性慢性关节炎和关节畸形等。痛风常累及肾脏而引起慢性间质性肾炎和尿酸性肾结石。
痛风分为原发性痛风和继发性痛风两大类。原发性痛风除少数由于遗传原因导致体内某些酶缺陷外，大都病因未明，并常伴有肥胖、高脂血症、高血压、冠心病、动脉硬化、糖尿病及甲状腺功能亢进等。
继发性痛风是继发于白血、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、真性红细胞增多症、恶性肿瘤、慢性肾功能不全、某些先天性代谢紊乱性疾病如糖原累积病I型等。某些药物 如速尿、乙胺丁醇、水杨酸类（阿司区林、对氨基水杨酸）及烟酸等，均可引起继发性痛。此外，酗酒、铅中毒、铍中毒及乳酸中毒等也可并发继发性痛风。临床诊疗工作中习惯把"原发性"省略，我们通常所说的"痛风"一般都指原发性痛风而方。
另据，痛风据血中尿酸增高原因可将痛风分为原发性和继发性两大类。原发性痛风具有家族性，属先天性代谢缺陷疾病，多发生于男性。女性较少见，仅在绝经期后偶有发生。男女之比约为２０：１。多因患者体内参与嘌呤代谢的部分酶的活性异常，如次黄嘌呤—鸟嘌呤磷酸核糖转移酶活性减低，焦磷酸、磷酸核糖合成酶异常等，使体内嘌呤过量生成，从而产生过多尿酸。继发性痛风可因肾功能减退，如各种肾脏疾病，尿酸排泄减少，使血中尿酸含量升高；也可因体内细胞中大量核酸分解，生成大量尿酸而致，如红细胞增多症、慢性白血病、慢性溶血性贫血、淋巴瘤、骨髓增生，以及恶性肿瘤化疗、放疗之后，大量细胞坏死等。某些药物如氨苯喋啶等利尿剂、小量阿司匹林、维生素B12、磺胺类药物、肝浸膏等也可以引起血尿酸升高。血尿酸增高不一定都发生痛风，只有尿酸以钠盐结晶形式沉积于关节、软骨、软组织等处，引起局部炎症时才发生典型痛风症状。
以往痛风病多见于上层社会和经济发达的沿海地区，故又称之为 “帝王病”、“王侯将相病”、“富贵病”等。随着社会的进步和人民生活水平的提高，痛风病已经成为常见病，但误诊误治的现象时有发生，普及痛风知识的任务已经迫在眉睫。有鉴于此，神通骨科研究所建立神通痛风专页，希望以此为平台，架起医生和患者，患者和患者，医生和医生充分交流的桥梁，共同为痛风患者的康复努力，为痛风的防治努力，为痛风研究的高水平努力！ |
