慢性肾衰又称慢性尿毒症，它的临表现我们在第227问中已简要提及，本题则较为详细地进行阐述，以供临床医生和患者参考。
患者在肾功能不全期(尿毒症前期)，常表现轻度疲乏无力，食欲减退，头晕，头痛，夜尿，多尿，尿比重降低和不同程度的贫血。当进入到慢性肾功能衰竭期(血肌酐≥442微摩尔／升，即5毫克％)，则出现各种尿毒症的临床症状，并伴有酸中毒。临床表现分以下几个方面：
(1)消化系统：可出现尿毒症性口炎、胃炎、结肠炎的表现，如口腔糜烂，口有尿味，食欲不振，恶心呕吐，腹泻等，产生机理是由于尿毒素对胃肠粘膜刺激的结果。
(2)心血管系统：高血压的发生率晚期为60—100％，血压呈中度升高，产生机理主要为水、钠潴留，部分因为肾素升高。尿毒症性心肌病可表现为心力衰竭、心律失常、传导阻滞等，产生机理与长期高血压和贫血造成的心脏负担加重及脂质代谢障碍造成的冠状动脉硬化的综合因素有关。尿毒症性心包炎发生率为25--40％，患者感到心前区闷痛、刺痛或挤压性疼痛，其中 30--40％有心包积液，重者则发展为心包填塞，产生机理与尿毒症毒素有关。
(3)呼吸系统：呼气有氨味。由于贫血及酸中毒，呼吸常稍快及加深。严重患者可出现尿毒症性肺炎，X线提示以肺门为中心的两侧弥漫性较淡阴影，两侧肺底常可听到湿性中罗音。临床症状一般不显著，重者可表现为剧烈咳嗽气促。产生机理与水潴留及尿毒症毒素使肺部毛细血管通透性增加有关。
(4)造血系统：显著贫血与出血倾向，贫血程度不一，但与患者的血肌酐、尿素氮呈正相关性，贫血产生机理与肾实质损害、促红细胞生成素减少、血中尿毒素缩短红细胞寿命及各种出血倾向引起血液丢失3个方面综合因素有关。出血倾向可表现为鼻衄、牙龈出血、皮肤淤斑及胃肠道出血。对此，治疗有一定难度。其产生机理与血小板功能障碍及尿毒素使毛细管脆性增加有关。
(5)神经系统：中枢神经系统早期可表现易疲劳，记忆力减退，烦躁失眼；晚期可出现尿毒症性脑病，患者嗜睡、谵语、昏迷或狂躁等。产生机理与血中某些物质如酚类、吲哚类等潴留及酸中毒有关。周围神经病变可表现为肢体麻木、肌无力、肌张力下降等，也与尿毒症毒素的蓄积有关。
(6)皮肤与粘膜：皮肤可现黑色素沉着，血内黑色素细胞刺激素较正常人高10倍。皮肤上可现尿素霜，还有患者感觉皮肤瘙痒，严重者抓痕遍身，易继发感染。另外皮肤与粘膜常有淤斑和化脓性感染等，这些改变均与氮质潴留有关。
(7)水、电解质、酸碱平衡紊乱：水代谢紊乱一方面表现为浓缩功能下降，每昼夜尿量及尿比重趋于固定，比重低，夜尿多。另一方面当肾小球过率<5毫升／分时尿量减少。电解质紊乱可出现低钠血症，这与长期低盐饮食、长期应用利尿剂、呕吐腹泻造成的钠丢失均有关。低钾血症的出现与食欲不振，钾摄入减少、呕吐腹泻引起的钾丢失、长期使用利尿剂又不注意补钾有关。后期患者少尿时钾排出量显著减少，加之酸中毒使细胞内钾大量逸出，而出现高钾血症。当肾小球滤过率下降至30％以下时，可出现明显血磷升高而血钙降低。血磷升高一般不出现严重症状，血钙降低时可出现手足抽搐。
尿毒症患者常出现酸中毒，其产生机理与酸性代谢产物的潴留、氢离子排出下降、氨产生减少和肾小管对重碳酸重吸收障碍有关。
另外慢性肾衰患者还可出现肾性骨病，性腺及免疫功能的障碍。