慢性肾功能衰竭的发生和发展过程中可以出现一系列的肾脏结构与功能的代偿反应，以使机体适应由于肾功能单位数减少而引起的体内不同的改变，维持机体的平衡。
这些结构及功能的代偿反应主要包括以下几方面：
①残余肾单位肾小球滤过率增加，以补偿丧失的功能肾单位的作用，排泄机体内的代谢废物，但由于残余肾单位的负荷加重，又进一步加速了肾小球损害，如引起肾小球的肥大；
②肾小球代偿性肥大，虽然在完整的肾单位中无不利反应，而且可以增强肾脏功能，但在肾小球疾病时可引起肾小球滤过率继发性下降，加速肾小球的硬化；
③肾小球及间质炎细胞浸润，可以吞噬、除去引起肾小球、肾小管损伤的有害物质，但也可以释放生长因子和炎症介质，刺激胶原的沉积及系膜基质增多，导致肾小球硬化及肾小管间质纤维化的出现；④残余肾单位钠的排泄增加，可以防止细胞外液扩张及高血压产生，但钠摄入减少时可致低容量反应；
⑤肾小管氨的分泌增加，虽可以减少酸中毒的产生，但却加速肾小管间质的损伤；
⑥尿蛋白排泄增加可导致患者浮肿、低蛋白血症，并加速肾小管肾小球损害；
⑦继发性甲状旁腺功能亢进，使机体增加磷的排泄，降低磷潴留，但其后果却是引起尿毒症性骨病及其他器官功能的紊乱和失调。由此可见，慢性肾功能衰竭过程中出现的一系列肾脏结构与功能的代偿反应，虽然可以部分纠正肾单位丧失导致的一系列病理生理改变，但是如果不人为地对其进行积极的控制，都有可能给机体带来不良的效应，最终可以导致肾小球硬化和肾小管间质的损伤。
肾小球的硬化是由于各种原因所致的肾损伤可使功能肾单位减少，残余肾小球内压力明显增，肾小球毛细血管内压增加，引起肾小球内皮细胞损伤，微动脉瘤的形成及血小板聚集而导致肾小球内血栓形成，另外由于肾小球系膜区内大分子物质的聚集及局部释放生长因子的影响，系膜细胞增殖、系膜基质扩张，可引起残余肾小球代偿性肥大，代偿过度的最终结局即是肾小球硬化。
肾小管的损伤则是由于残余肾单位肾小管的负荷明·显加重，导致肾小管的高代谢，小管上皮细胞酶活性的增强而引起肾小管的损伤。
慢性肾功能衰竭的病理生理过程是极为复杂的，但一般认为下列因素在慢性肾功能衰竭的肾脏结构和功能的改变中起着重要作用：
①肾小球毛细血管血压增高；
②系统性高血压；
③肾小球内凝血；
④血清脂质水平的增高；
⑤肾脏局部细胞因子和血管紧张素系统活性的改变；
⑥肾小管的高代谢。因此，在临床上针对这些因素可以采用严格控制血压水平、降低肾小球内压力、抗凝治疗、控制肾脏局部血管紧张素Ⅱ的水平、降血脂治疗和低蛋白饮食等来延缓慢性肾功能衰竭的进展。 |
